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发布时间： 2024-09-19 10:12:16软件交互体验 人已围观
简介将这些CAR-T细胞注射到脑脊液中对于患有多发性转移的PFA室管膜瘤小鼠模型是一种高效的治疗方法。存在EPHB2驱动的ST室管膜瘤、ST-EPN-RELA和ST-EPN-YAP1小鼠模型；然而，其他亚组，例如PFA，...
将这些CAR-T 细胞注射到脑脊液中对于患有多发性转移的PFA 室管膜瘤小鼠模型是一种高效的治疗方法。存在EPHB2 驱动的ST 室管膜瘤、ST-EPN-RELA 和ST-EPN-YAP1 小鼠模型；然而，其他亚组，例如PFA，缺乏明确的致癌驱动因素，并且在小鼠性别模型中更具挑战性。进一步鉴定了九种PFA 亚型（PFA1a f、PFA2a c），它们在诊断年龄、性别比例、预后和遗传改变频率方面有所不同。
通过使用亚细胞毒性浓度的PARP 抑制剂奥拉帕尼使室管膜瘤细胞谱系对辐射敏感，可以证明PARP 抑制可赋予抗放射治疗耐药性。聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）蛋白还参与DNA 修复，特别是单链断裂修复，并且与儿童室管膜瘤的不良预后相关。值得注意的是，2019 年的一项研究在成人脊柱室管膜瘤患者亚群中发现了一个名为SP-EPN-MYCN 的新亚群，该亚群由MYCN13 扩增驱动（图2）。
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在缺乏RELA 和YAP1 融合的幕上室管膜瘤中，BCL6 辅阻遏物(BCOR) 串联重复序列、EP300 BCORL1 融合或FOXO1 STK24 融合的存在进一步证明了复杂的肿瘤间异质性。
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由于RELA 是核因子-B (NF-B) 转录因子复合物的一个亚基，因此它上调NF-B 信号传导成分，例如RELA 本身，以及下游蛋白L1 细胞粘附分子(L1CAM) 和细胞周期蛋白D1。 CCND1)，可以区分RELA 融合与非RELA 融合的幕上室管膜瘤以及各种组织学相似性。
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2010年的一项研究表明，放疗提高了GTR/NTR较低儿童的总生存期（22个月与7个月），但在完全切除或复发后进行额外放疗的情况下，总生存期没有改善。鉴于EPHA2、IL-13R2 和HER2 在室管膜瘤中表达，但在正常发育的大脑中不表达，因此它们最近被用作嵌合抗原受体(CAR) T 细胞的靶标。
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后颅窝室管膜瘤两个分子上不同的亚群（PFA 和PFB，也称为PF-EPN-A 和PF-EPN-B）的描述具有治疗意义。下面讨论YAP1 和RELA 融合蛋白在幕上室管膜瘤中的致癌作用。类似地，DNA 修复基因RAD51 在原发性和复发性幕上和幕下室管膜瘤中表达增加55 。
值得注意的是，PFA1c 亚型富集在染色体1q 上，与其他PFA 亚型相比预后特别差（10 年无进展生存率(PFS) 为16%），而PFA2c 室管膜瘤（高表达的10 年无进展生存期(PFS) 为16%） PFA 室管膜瘤的同源框基因OTX2 为84%，DNA 甲基化分析揭示了两个主要亚组：PFA1 和PFA2，它们具有不同的组织发生，但临床参数相似。
