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本研究发现小分子天然产物verucopeptin靶向v-ATPase的V1G亚基，有效抑制v-ATPase的活性和mTORC1信号通路，导致多重耐药肿瘤细胞死亡，揭示了v-ATPase ATPase 可作为潜在的多药抑制剂。耐药肿瘤治疗靶点。

邓先明教授课题组首先以长春新碱诱导的多重耐药胃癌细胞系SGC7901/VCR为基础，采用表型筛选策略，筛选课题组自有的源自微生物的天然产物库（约2000个单体化合物）。进行细胞毒性筛选。利用该探针，通过原位点击化学，发现细胞内VE-P与溶酶体存在明显的共定位。

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结合定点耐药突变细胞系的构建，阐明了verucopeptin与V1G相互作用的关键位点（Leu99和Cys104）。由于肿瘤多药耐药的原因复杂，目前临床上针对肿瘤多药耐药的药物，如ABC转运蛋白小分子抑制剂，效果并不理想。因此，迫切需要新的策略来解决肿瘤细胞的多重耐药问题。下一篇：夏宁绍教授团队在Nature Communications发表新型多价宫颈癌疫苗研究成果

此外，verucopeptin在SGC7901/VCR的小鼠异种移植肿瘤模型中也具有显着的体内疗效。这表明verucopeptin可能对多重耐药肿瘤细胞具有优异的活性。随后，邓先明教授研究团队开发了基于verucopeptin的用于靶向捕捞的小分子探针VE-P。邓先明教授团队以发现重大疾病的一流疗法为目标，专注于非靶向激酶药物发现的化学生物学研究。

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